Серотониновая яма после алкоголя, Что алкоголь на самом деле делает с вашим мозгом — объясняет нейробиолог и бывшая зависимая
Сделайте первый шаг к трезвой жизни уже сегодня. При наличии налоксона и быстром его введении интубация трахеи требуется редко. Если врач не распознает это явление, он может назначить лечение, которое лишь усугубит течение синдрома и увеличит вероятность комы и смерти. У меня был муж, мы прожили вместе 5 лет, развелись уже после того, как я бросила пить. Для купирования гипотензии в рамках серотонинового синдрома, вызванной ИМАО, можно использовать небольшие дозы симпатомиметических аминов прямого действия адреналин , норадреналин , фенилэфрин.
Изменения в психическом статусе: ажитация , тревога , делирий , эйфория , маниакальный синдром [4] , гипомания , повышенная восприимчивость, дисфория , летаргия , бессонница [3] , галлюцинации , спутанность сознания, мутизм , кома [4].
Изменения поведения относятся к наиболее ранним проявлениям серотонинового синдрома и часто неверно интерпретируются как якобы ухудшение течения и обострение основного психического заболевания, что может привести к опасному повышению дозировки препарата, вызвавшего синдром [3] Гипертермия часто отсутствует при серотониновом синдроме лёгкой и умеренной степени тяжести; она, как правило, ассоциируется с более тяжёлым течением синдрома и риском смертельного исхода [3] Нервно-мышечные нарушения : акатизия , двусторонний симптом Бабинского , эпилептиформные припадки , гиперрефлексия , нарушения координации, миоклонус , горизонтальный и вертикальный нистагм , окулогирные кризы , опистотонус , парестезии , мышечная ригидность , тремор [4] , тризм , иногда дизартрия.
Самыми типичными и яркими проявлениями серотонинового синдрома считаются клонус и гиперрефлексия. Как правило, клонус и гиперрефлексия, а также миоклонус выражены гораздо больше в нижних конечностях, чем в верхних.
Нередко наблюдаются вычурные позы с поворотом шеи и головы, находящейся в умеренном разгибании [3] На начальном этапе серотониновый синдром проявляется преимущественно со стороны желудочно-кишечной и нервной системы : характерны диспепсические явления бурление, колики в животе, метеоризм , жидкий стул, тошнота, реже рвота и др.
При утяжелении состояния у пациента с серотониновым синдромом возникает маниакальноподобное состояние, проявляющееся скачками мыслей, ускоренной смазанной речью, нарушениями сна, гиперактивностью , реже спутанностью сознания и симптомами дезориентировки.
На заключительной стадии, при крайне редко наблюдающемся злокачественном варианте течения возможном при сочетании СИОЗС и ИМАО , серотониновый синдром напоминает клинику злокачественного нейролептического синдрома : резкое повышение температуры, профузный пот , маскообразное лицо, сальность лица, а также острые сердечно-сосудистые нарушения, которые могут привести к летальному исходу.
Проявляется серотониновый синдром обычно быстро. Однако в некоторых случаях серотониновый синдром возникает через 24 часа и более [3] По степени тяжести течения выделяют лёгкую , среднетяжёлую умеренную и тяжёлую форму серотонинового синдрома. Впрочем, состояние пациента может быстро меняться, ухудшаясь на протяжении 1—2 часов. Некоторыми исследователями приводятся данные, показывающие, что лёгкая, реже умеренная, формы серотонинового синдрома возникают при приёме нормальной терапевтической дозы препарата, вызвавшего расстройство, передозировка одного серотонинергического препарата может вести к развитию умеренной формы серотонинового синдрома, а почти все тяжёлые случаи синдрома вызваны лекарственным взаимодействием [3] — Серотониновый синдром может быть очень разнообразным в своих проявлениях, и многие из описанных выше симптомов могут отсутствовать; возможны, в частности, случаи, когда наблюдается непропорционально большое количество симптомов какой-то одной из трёх указанных выше категорий психические, вегетативные или нервно-мышечные нарушения [3] — У пациентов с лёгкими проявлениями серотонинового синдрома могут присутствовать слабо выраженные симптомы, а при тяжёлых случаях синдром быстро прогрессирует вплоть до смертельного исхода [3] У больных с лёгким течением серотонинового синдрома может не быть гипертермии, но присутствует тахикардия, что особенно важно для диагностики при наличии вегетативных и неврологических расстройств, таких как дрожь, потливость, расширенные зрачки, перемежающийся тремор, миоклонус, гиперрефлексия [3] Часто встречаются мидриаз расширение зрачков , усиление кишечных шумов, потливость при нормальном цвете кожи, миоклонус, гиперрефлексия, глазной клонус, иногда — слабо выраженная дизартрия.
К психическим проявлениям относятся лёгкая ажитация или бессонница. Пациенты могут легко пугаться; также они могут принимать вычурные позы [3] При тяжёлом, смертельно опасном течении синдрома наблюдаются значительная гипертензия и тахикардия, ажитированный делирий, мышечный гипертонус и ригидность особенно в ногах , судорожные припадки, ДВС-синдром. Большинство пациентов выздоравливают в течение 1 недели после отмены препарата, вызвавшего серотониновый синдром.
Многие случаи расстройства разрешаются в течение 24—72 часов после начала адекватного лечения и отмены серотонинергических средств.
Однако у пациентов, принимавших лекарства с длительным периодом полувыведения , активными метаболитами или увеличенной продолжительностью действия, симптомы могут сохраняться долгое время. Описаны случаи, когда мышечная боль и слабость сохранялись в течение нескольких месяцев после перенесенного серотонинового синдрома [3] Точная частота тяжёлых осложнений серотонинового синдрома неизвестна.
К летальному исходу может привести, вследствие асфиксии или гипоксии, также и миоклонус, затрагивающий грудные мышцы [2]. В основе серотонинового синдрома лежит отравление организма серотонинергическими препаратами, провоцирующее накопление серотонина в ЦНС [3] Установлены шесть основных механизмов этого процесса [3] :.
За развитие серотонинового синдрома отвечают различные подтипы серотониновых рецепторов : так, сверхстимуляция 5-HT 1A -рецепторов вызывает гиперактивность, гиперрефлексию и беспокойство; гиперактивность 5-HT 2A -рецепторов — нарушения координации, нервно-мышечное возбуждение и повышение температуры тела.
Стимуляция 5-HT 3 -рецепторов, по-видимому, ответственна за возникновение желудочно-кишечных нарушений: диареи , тошноты, абдоминальных болей [3] — Имеются данные и о том, что критическую роль в возникновении серотонинового синдрома может играть также гиперактивация норадренергических структур [7] : степень повышения концентрации норадреналина в ЦНС при серотониновом синдроме коррелирует с выраженностью симптомов этого расстройства.
Предполагается, что повышение норадреналина ответственно за такие проявления синдрома, как возбуждение и беспокойство [3] Значительно меньше роль других нейротрансмиттеров : глутамата и ГАМК ; обнаруживается и влияние на патогенез серотонинового синдрома дофаминергических структур, по причине фармакодинамических взаимодействий, прямого взаимодействия между серотонинергическими и дофаминергическими структурами либо в связи с другими механизмами [7].
Действующая в США Система выявления и надзора за отравлениями Toxic Exposure Surveillance System — TESS , получающая информацию от официально практикующих лицензированных врачей, сообщила о 26 эпизодах применения в году СИОЗС в качестве антидепрессантов, что стало причиной заметных токсических эффектов у человек и привело к смертям в 93 случаев.
В году эти числа составили уже 48 , и соответственно [3] — Серотониновый синдром встречается у пациентов всех возрастов, включая взрослых и детей а также новорождённых, матери которых принимали препараты, способные вызвать серотониновый синдром, в последнем триместре беременности. Считается, что для серотонинового синдрома специфические факторы риска не определены. Тем не менее очевидно, что наибольшему риску подвергаются пациенты, принимающие сочетания препаратов, вызывающих серотониновый синдром, а также совместный приём вместе с препаратами, его вызывающими, тех лекарств, которые замедляют их метаболизм благодаря своему влиянию на активность изоформ цитохрома P печени человека CYP2D6 и CYP3A4 [3] — Кроме того, существует ряд факторов, влияющих на концентрацию лекарств в сыворотке крови и, следовательно, в какой-то мере определяющих индивидуальный риск развития серотонинового синдрома у каждого пациента.
К таким факторам относятся способность печени и почек к метаболизму и выведению лекарств, индивидуальная лекарственная переносимость, возраст пациента, уровень дегидратации организма, физическая нагрузка. Некоторые соматические заболевания в частности, сосудистая патология повышают риск развития серотонинового синдрома. Есть сообщения о возникновении этого синдрома также у пожилых пациентов при приёме СИОЗС в терапевтических дозах [3] — Могут играть роль и такие врождённые и приобретённые факторы, как изменения периферического метаболизма серотонина, нарушения биотрансформации серотонинергических веществ, активация других подтипов серотониновых рецепторов, взаимодействия с другими нейротрансмиттерными системами [3] Высказывается предположение, что некоторую роль могут играть диагностические, а также нелекарственные лечебные воздействия на организм, оказывающиеся неблагоприятным фоном при приёме серотонинергических препаратов.
Не существует специфических лабораторных исследований, данные которых можно было бы использовать в диагностике серотонинового синдрома; лабораторные исследования важны лишь для диагностики осложнений метаболического ацидоза, ДВС-синдрома, рабдомиолиза и наблюдения за больным. Определение концентраций серотонинергических препаратов в плазме крови не играет существенной роли, поскольку в большинстве случаев серотонинового синдрома они не превышают допустимого уровня, а наличие их в токсических концентрациях не является обязательной предпосылкой для его развития.
По многим вопросам диагностики синдрома консенсус не достигнут — в частности, не приняты окончательно чёткие диагностические критерии, что обусловлено различными подходами исследователей к этой проблеме. Проблемы в диагностике серотонинового синдрома обусловлены также недостаточной информированностью многих врачей в этом вопросе [3] — Трудности в диагностике серотонинового синдрома могут приводить к тому, что маловыраженные симптомы будут не замечены врачом и повышение дозы препарата, вызвавшего серотониновый синдром, или добавление в схему другого препарата, также обладающего серотонинергическими свойствами, может спровоцировать ухудшение состояния пациента [3] Диагноз серотонинового синдрома чисто клинический и должен основываться на данных лекарственного анамнеза и физикального исследования при исключении болезней с похожей клинической картиной.
Для точной диагностики синдрома рекомендуется изучать все лекарственные препараты, принимавшиеся больным, а также выяснить, было ли употребление запрещённых веществ и пищевых добавок , поскольку все эти агенты могут быть причастны к развитию серотонинового синдрома [3] В большинстве случаев этого достаточно для диагностики серотонинового синдрома. Нейромышечные проявления в виде клонуса индуцированного, спонтанного и глазного и гиперрефлексии особенно важны для диагностики, являясь ключевыми симптомами, но мышечная ригидность может перекрыть и нивелировать эти высоко отличительные симптомы, маскируя тем самым заболевание и крайне затрудняя его диагностику [3] — Sternbach предложил следующие критерии для диагностики синдрома [4] :.
Radomski с соавторами предложили другой набор диагностических критериев [3] :. Врач высшей категории, к. Входит в топ 10 лучших психиатров в мире. Независимый эксперт нескольких международных фармацевтических компаний. Опыт работы в области психиатрии 25 лет. Доктор медицинских наук. Опыт работы в области психиатрии 33 года. Опыт работы в фармакологии более 25 лет.
Автор более 20 патентов. Выпускница Московского института психологии, социологии и социальных отношений МГПУ по специальности «Семейная психология». Более 12 лет работает с проблемами взрослой, подростковой и детской зависимости. Дипломированный специалист в области детской и подростковой психологии и психотерапии.
Телесно ориентированный терапевт, специалист по кинезиогенной терапии, тренер по йоге.
Автор нескольких реабилитационных программ для лиц с наркологическими расстройствами. Сертифицированный специалист по низкогликемическому и диетическому питанию. Работал в европейских ресторанах Мишлен. Нажимая кнопку, вы соглашаетесь на обработку персональных данных.
Москва, Комсомольский проспект д. Ватутинки - стационар. Российские власти предоставляют нашим международным клиентам разрешение на прохождение границы. Все протоколы безопасности Covid остаются в строгом соответствии с рекомендациями Министерства здравоохранения Российской Федерации. Phone E-Mail. Главная База знаний Алкоголизм и депрессивные состояния. Алкоголизм и депрессивные состояния В одном из голливудских фильмов, главный герой, больной алкоголизмом, не может вспомнить: то ли от него ушла жена, потому что он пил, то ли он начал пить, потому что от него ушла жена.
Лечение в Москве, Израиле, Франции, Австрии. Сделайте первый шаг к трезвой жизни уже сегодня. Более 22 лет Общий стаж работы. Более 12 лет Общий стаж работы. Более 10 лет Общий стаж работы.
Этим и объясняются раздражение и нервозность аддикта, который решил «завязать». Как все происходит? Алкоголь по принципу действия является своеобразным наркотиком. Под его влиянием «серотониновый центр удовольствия» стимулируется, выпивший получает удовлетворение от процесса. Но не все так радостно. Приподнятое настроение заканчивается, когда спиртное выводится из организма. Но мозг запомнил схему и требует ее повторения.
Индивид выпивает, а при отсутствии новой порции горячительного развивается депрессивное состояние. Человек попадает в ловушку. При длительном алкопотреблении формируется аддикция, которая затем перерастает в хронический алкоголизм. Вот из такой ямы выбраться уже достаточно сложно. Помогите себе или близкому справиться с зависимостью. Как правило, «серотониновая пропасть» дает о себе знать при абстинентном синдроме. У зависимых часто отмечаются и другие нарушения в работе организма и психики:.
При хроническом алкоголизме очень сложно выбраться из вышеописанного состояния.
Больной не осознает того, что его пристрастие связано с нейромедиаторами и их деятельностью. Он считает себя несчастным, оправдывает алкопотребление стрессами, неприятностями и другими проблемами.
Желая избавиться от дискомфортных ощущений, аддикт продолжает выпивать, что в итоге приводит к еще большему усугублению депрессивного состояния. Есть другое понятие — «серотониновый синдром», когда уровень 5-гидрокситриптамина слишком высокий. Избыток «гормона счастья» сопровождается следующей симптоматикой:. Как правило, серотониновый синдром возникает при употреблении сильнодействующих антидепрессантов и ПАВ.
Является причиной развития маниакальности, дезориентации, эпилептиморфных припадков и комы. Бесплатная консультация Не можете уговорить на лечение? Серотониновая пропасть больше всего поражает не на физическом, а на психо-эмоциональном уровне.
Иногда алкозависимый чувствует себя настолько плохо, что задумывается о суициде. Вследствие длительного недостатка «гормона радости» повышается риск развития:. Сильная тяга к алкоголю и колебания концентрации серотонина приводят к тяжелым патологическим изменениям в работе организма. Самостоятельно справиться с аддикцией не получится.
